בתחילת המאה ה־20, כמאה שנה לפני שהושק פרויקט המיקרוביום האנושי, נערך בבית החולים הפסיכיאטרי בת'לם בלונדון אחד המחקרים החלוציים והמרתקים בתחום שמכונה היום "פסיכוביוטיקה" - השפעת חיידקי המעי על בריאות הנפש. בית החולים הזה, שהיה המוסד הראשון בעולם למחלות נפש ונפתח כבר ב־1330, נודע לשמצה בגין הטיפולים האכזריים שניתנו בו למטופלים עד לסוף המאה ה־19, עד כדי כך שהוא היווה השראה לכמה ספרים, סרטים וסדרות אימה. ואולם לד"ר ג'ורג' פורטר פיליפס, ששימש כרופא בבית החולים בשנים הראשונות של המאה ה־20, היה רעיון מהפכני לטיפול - מהפכני אפילו בקנה מידה של הטיפולים השולטים כיום ברוב בתי החולים הפסיכיאטריים.
כשהוא צועד במסדרונות בית החולים, הרהר ד"ר פיליפס בעובדה שמטופליו, שאובחנו כסובלים ממלנכוליה, סבלו לעתים קרובות במקביל גם מעצירות חמורה, לצד תסמינים אחרים שהצביעו על "עיכוב כללי של התהליכים המטבוליים", כגון ציפורניים שבירות ושיער ועור פנים נטולי ברק. ההנחה האינטואיטיבית של רוב הרופאים הייתה שהדיכאון הוא זה שהוביל לכל הבעיות האלה, אך ד"ר פיליפס לא הפסיק לתהות האם לא ייתכן שחץ הסיבתיות יכול דווקא להצביע לכיוון ההפוך. כלומר שהבעיה מתחילה דווקא במעיים, ובמקרה כזה, הרי שהתמקדות בטיפול במעי תוכל להקל על המלנכוליה.
כדי לבחון את השערתו הוא האכיל את המטופלים בתזונה נטולת בשר ונתן להם משקה חלב קפיר, המכיל את חיידקי הלקטובצילוס הידידותיים, שכבר באותה תקופה היו ידועים כמקילים על העיכול. התוצאה הייתה מדהימה. מתוך 18 המטופלים שד"ר פיליפס בדק, 11 נרפאו לחלוטין מהמלנכוליה, ומצבם של שניים נוספים השתפר באופן ניכר. הממצאים שלו, שאותם פרסם ב־1910 בכתב העת British Journal of Psychiatry, הציגו את אחת הראיות המדעיות הראשונות לכך שחיידקי המעי שלנו יכולים להשפיע משמעותית לא רק על הבריאות הפיזית שלנו אלא גם על רווחתנו הנפשית.
מה שמעניין עוד יותר הוא שהמחקר הזה גם הצביע כבר אז, לפני 110 שנים, על העובדה שבעיה כלשהי הקשורה להרכב אוכלוסיית חיידקי המעי של המטופלים היא זו שהובילה לבעיה הנפשית שממנה הם סבלו. מאז הושק פרויקט המיקרוביום האנושי ב־2007 על ידי ה־NIH (המכון הלאומי לבריאות בארצות הברית), יותר ויותר מחקרים מצביעים על כך ששיבוש בהרכב אוכלוסיית החיידקים במעי, או דיסביוזיס (Dysbiosis) כפי שמכונה השיבוש הזה בשפה הרפואית, קשור למגוון עצום של מחלות ובעיות בריאות, החל במחלות מעי דלקתיות כמו קרוהן וקוליטיס כיבי, דרך השמנת יתר, מחלות לב, סוכרת, מחלות אוטואימוניות, תסמונת העייפות הכרונית ופיברומיאלגיה, מחלות כבד, מחלות סרטן ואיידס, וכלה בבעיות נפשיות כמו חרדה ודיכאון ובעיות כמו אוטיזם ותסמונת אספרגר.
למעשה, מספר המחקרים העוסקים בדיסביוזיס ובקשר שלו לבריאות ולחולי זינק בעשור האחרון עד כדי כך, שמתוך 6,567 מחקרים ומאמרים בספרות המחקרית שבהם הוא הוזכר ב־PubMed, כ־6,400 הם מעשר השנים האחרונות, ומהם יותר מ־1,600 מחקרים ב־2019 לבדה. לצד הפריחה המחקרית הפך המונח דיסביוזיס למילת באזז גם בשטח, כשרופאים רבים מתמקדים בו כחלק בלתי נפרד משגרת האבחון והטיפול שלהם.
"זה כמו ללמוד רפואה מחדש", חורצת ד"ר אסתר גלילי, מומחית לרפואת משפחה, "והחידוש הוא לא רק מעשי אלא גם מחשבתי, משום שהוא נוגע לא רק לבדיקות ולאבחון, אלא לכל הדרך שבה אנחנו מתייחסים לבריאות ולחולי שלנו. הקשר שנמצא בין דיסביוזיס לכל כך הרבה מחלות הופך את המונח הזה למרכזי בהבנת האופן שבו המיקרוביום האנושי תורם לבריאות שלנו, או לחלופין חלילה, למחלות, ובו זמנית מעלה את התקווה שהשקעה במחקר המיקרוביום, בשילוב עם הניסיון מהשטח של רופאים רבים, עשויים להוביל לגישות טיפול חדשות עבור הרבה מאוד מחלות".
מעגל קסמים מרושע
שיבוש או חוסר איזון בין קהילות החיידקים השונות המאכלסות את המיקרוביום, כשישנה ירידה בזנים ובכמות של החיידקים הפרוביוטיים ה"ידידותיים", ואת מקומם תופסים חיידקים מחוללי מחלות
הספרות הרפואית מגדירה דיסביוזיס כשיבוש או כחוסר איזון בין קהילות החיידקים השונות המאכלסות את המיקרוביום, כאשר ישנה ירידה בזנים ובכמות של החיידקים הפרוביוטיים המוגדרים כ"ידידותיים", ואת מקומם תופסים חיידקים פתוגניים (מחוללי מחלות). על פי מאמר מ־2017 שפורסם בכתב העת The Microbiota in Gastrointestinal Pathophysiology, "דיסביוזיס היא כל הפרעה בתכולה הרגילה של המיקרוביום, העלולה לשבש את הקשר הסימביוטי בין המארח לחיידקים הקשורים אליו, הפרעה שעלולה לגרום למחלות, כמו מחלות מעי דלקתיות והפרעות אחרות במערכת העיכול, כולל גסטריטיס, מחלות כיב פפטי, תסמונת המעי הרגיז, ואפילו לסרטן הקיבה והמעי הגס".
לדברי ד"ר ניצן מהרשק, מנהל היחידה למחלות מעי דלקתיות במכון הגסטרו בבית החולים איכילוב, לא רק הרכב החיידקים הנורמלי משתנה במצב של דיסביוזיס אלא גם הפונקציה של החיידקים. "לחיידקים יש המון פונקציות שיש להן חשיבות רבה מאוד עבורנו - החל בתפקידים הקשורים להנגשת מגוון ויטמינים וחומרי מזון, דרך יצירת מטבוליטים שונים (תרכובות המזינות את התאים וחיוניות לחיי התא ולתחזוקתו) כמו חומצות שומן קצרות שמהוות את המזון המרכזי של תאי המעי", הוא מסביר.
"מחקרים בבעלי חיים הראו שישנם חיידקים שגורמים לדלקת, או לחלופין מפחיתים דלקת, וכיום אנו יודעים כיצד הם עושים זאת ומהם בדיוק החומרים שהם מפרישים שגורמים לה או מפחיתים אותה. בנוסף, יש להם תפקידים שמשפיעים מעבר למערכת העיכול, ובין היתר על מערכת החיסון הסיסטמית בכל הגוף. הם יכולים לייצר מתווכים עצביים שבאמצעותם הם משפיעים על מערכת העצבים המרכזית וכך להשפיע על מצב הרוח, על מצבי דיכאון ועל מגוון מחלות שונות.
יתר על כן, החיידקים יכולים להשפיע גם על הטיפולים התרופתיים שאנחנו מקבלים. אם בעבר חשבנו שהגנטיקה היא הגורם המרכזי שמשפיע על האופן שבו התרופות משפיעות באופן שונה על אנשים שונים, הרי שהיום אנחנו יודעים שגם החיידקים בגופנו עושים זאת. למעשה, החיידקים יכולים לייצר כל דבר שהגוף שלנו מייצר ואף יותר מכך. לכן ישנה הבנה כיום שהחיידקים הם בעצם סוג של איבר נוסף בגופנו שיש לו יכולות מטבוליות משמעותיות מאוד".
הבעיה שעליה מצביעים החוקרים היא שמדובר במעגל קסמים מרושע, שכן קהילות החיידקים במעי שלנו מאזנות הדדית זו את הצמיחה של האחרת. כשהאיזון מופר, היכולת שלהן לאיזון הדדי פוחתת, וככל שיותר קהילות ידידותיות נפגעות, חוסר האיזון נעשה בולט יותר, ומתרחשת צמיחת יתר של קהילות פתוגניות. אם המצב הזה הופך לכרוני, הוא עלול בסופו של דבר לצמצם משמעותית את האופי המועיל גם של החיידקים הידידותיים שעוד נותרו במעי.
"יתרה מכך", מסבירה ד"ר גלילי, "במערכת העיכול שלנו חיים גם הרבה מאוד נגיפים שהחיידקים הפרוביוטיים שומרים שהם לא יתפרצו. במצב של דיסביוזיס לא רק שחיידקים פתוגניים עלולים להתעורר ולגרום למחלות, אלא בהיעדר מספיק חיידקים פרוביוטיים גם הנגיפים עלולים להתפרץ ולגרום למחלות ויראליות. בנוסף, להרכב החיידקים במעי שלנו יש גם השפעות אפיגנטיות. המשמעות היא שדיסביוזיס יכול לגרום להשפעה שלילית על הגנים ולגרום גם בדרך זו להתפרצות של מחלות".
חפש את החיידק
הבשורה הטובה היא שבזכות פרויקט המיקרוביום האנושי אפשר כיום לאפיין את הגנים החיידקיים באמצעות שיטות חדשניות של ריצוף DNA, וכך לזהות שינויים בהרכב החיידקים ולמצוא קשרים בינם ובין מחלות שונות. "כשיש שינוי במצב הנורמלי של הרכב החיידקים, וישנם שינויים שהם אופייניים מאוד למשל למצבי דלקת ולמחלות מעי דלקתיות, אנחנו יודעים כיום לבדוק זאת בעזרת ריצוף הגנים החיידקיים ולזהות את השינויים האלה", מסביר ד"ר מהרשק.
מגוון המחלות שנחקרות בשנים האחרונות בהקשר לדיסביוזיס נדמה כמעט כאינסופי. במאמר סקירה שפורסם באפריל 2019 בכתב העת Journal of Cellular and Molecular Medicine בחנו חוקרים את המנגנונים שבהם דיסביוזיס במעי תורם להתפתחות מחלות לב וכלי דם. אחד המנגנונים המרכזיים שעליו הצביעו היה האצת ההתפתחות של טרשת עורקים, המתרחשת בין היתר על ידי פגיעה במטבוליזם של החיידקים הידידותיים שמייצרים חומרים כמו חומצות מרה ובוטירט (חומצת שומן).
לייצור חומצות המרה מכולסטרול יש חשיבות רבה, שכן הוא מהווה את המסלול העיקרי לפירוק מולקולות הכולסטרול וסילוקן. כמו כן, לחומצות המרה יש תפקיד חשוב בהגנה על העורקים. כשכמות החיידקים הידידותיים פוחתת, נפגע ויסות ייצורן של חומצות המרה, והתוצאה היא הצטברות של יותר כולסטרול והגנה מופחתת על העורקים, מה שמוביל להאצת ההתפתחות של הרובד הטרשתי. מנגנון נוסף שבאמצעותו מצבי דיסביוזיס תורמים להתפתחות מחלות לב וכלי דם שעליו הצביע המחקר הוא פגיעה בוויסות לחץ הדם. זאת לדברי החוקרים באמצעות תהליכים שונים, כמו יצירת דלקת, שינויים בהתכווצות כלי הדם והצטלקות (פיברוזיס) בכלי הדם.
במחקר שפורסם ביוני 2019 בכתב העת Pain הצביע צוות חוקרים קנדי גם על קשר בין פיברומיאלגיה לשינויים ניכרים באוכלוסיית חיידקי המעי של החולים לעומת אנשים בריאים. הם מצאו גם שחומרת התסמינים אצל החולים הייתה קשורה ישירות לנוכחות המוגברת או להיעדר הבולט של סוגים מסוימים של חיידקים.
בספר Microbiome and Metabolome in Diagnosis, Therapy, and other Strategic Applications שיצא לאור ב־2019 הוקדש פרק שלם לנושא הדיסביוזיס גם במחלות אוטואימוניות. על פי המחברים, דיסביוזיס שנצפה במחלות אוטואימוניות קשור לירידה במגוון החיידקים הפרוביוטיים ובתפקודם, בפגיעה במחסום המעי, בהתפתחות דלקת, ובירידה בתאי T רגולטוריים (סוג של תאי T המדכאים את פעילות מערכת החיסון ובכך מונעים פגיעה אוטואימונית במצבים שבהם היא תוקפת את הגוף עצמו) ברירית הבטן.
יתרה מכך, כתבו המחברים, חיידקי המעיים וחילוף החומרים שלהם עלולים לגרום לשינויים אפיגנטיים בתאי החיסון ולגרום לשחרור ציטוקינים רעילים, ובדרך זו הם ממלאים תפקיד מרכזי בהתפתחות מחלות אוטואימוניות.
במקביל מחקרים מצטברים מצביעים על שכיחות גבוהה יותר של זני חיידקים פתוגניים ושכיחות נמוכה יותר של חיידקים חיוביים בחולי סרטן. מחקר בבעלי חיים, שאף הוא פורסם ב־2019 בכתב העת Cancer Research, מצא קשר בין דיסביוזיס במעי לעלייה בסיכון של סרטן השד להפוך לפולשני יותר ולהתפשט לאיברים אחרים במהירות רבה יותר. החוקרים הראו שכאשר הרכב החיידקים במעי של עכברי מעבדה משתנה ונוצר דיסביוזיס, הגידולים הסרטניים תלויי ההורמונים נעשים אגרסיביים יותר. לדבריהם, ממצא זה יכול להסביר מדוע חלק מהגידולים תלויי ההורמונים בשד אגרסיביים יותר מאחרים, שכן השינוי בפלורת החיידקים במעי משנה למעשה את אופי הסרטן וגורם לו להיות פולשני יותר ולהתפשט לאיברים אחרים.
זהירות, לידה קיסרית
הגורמים לדיסביוזיס מגוונים ומתחילים למעשה כבר בלידה עצמה, ואולי אפילו לפניה, במהלך ההיריון. מחקרים רבים הצביעו על כך שילדים שנולדו בניתוח קיסרי נוטים לסבול בהמשך חייהם לעתים תכופות יותר ממחלות כרוניות כגון מחלות מעי דלקתיות, אסתמה, אלרגיות ודלקת מפרקים שגרונית, וכן מלוקמיה ומבעיות נוספות, כמו השמנת יתר ואף אוטיזם, לעומת ילדים שנולדו בלידה רגילה. אחת ההשערות המרכזיות שמנסות להסביר ממצא זה היא השערת המיקרוביום. "ההשערה היא שתינוקות מגיחים מהרחם כשהם נטולי חיידקים", מסבירה ד"ר גלילי. "במהלך המעבר שלו החוצה דרך תעלת הלידה, התינוק בולע נוזלים וגינליים שמכילים חיידקים המצויים בתעלה, ואלה מתחילים לאכלס את המעי שלו. לעומת זאת, ילדים שנולדים בניתוח קיסרי לא עוברים את תעלת הלידה, ולכן אינם נחשפים לחיידקים מהאם במהלכו".
ואכן, מחקרים שנערכו בשנים האחרונות הראו שעד גיל שנתיים המיקרוביום של תינוקות שנולדו בניתוח קיסרי שונה מאוד מזה של תינוקות שנולדו בלידה וגינלית, וכולל מגוון עשיר הרבה פחות של זני חיידקים. לחשיפה המוקדמת הזאת יש השלכות חשובות על התפתחות מערכת החיסון ועל מערכת העיכול, שכן נמצא שבתקופה זו מתקבעים שינויים גנטיים בתאים של שתי מערכות אלה, המשפיעים על הסיכון להתפתחות מחלות בהמשך החיים. "כדי לנסות להתגבר על הבעיה ישנם כיום בתי חולים בעולם שבהם ממש לפני ביצוע הניתוח הקיסרי, הרופאים נוטלים דגימה מהפרשות הנרתיק של האם ומשפשפים בה את פניו וגופו של הרך הנולד. המחשבה היא שבדרך זו ניתן להעביר חיידקים חיוניים לתינוק, ואולי כך להפחית את הסיכון שלו לחלות במחלות כרוניות בעתיד".
אף על פי שחשיבות המפגש של העובר עם החיידקים האימהיים במהלך הלידה אוששה בלא מעט מחקרים, הרי שמחקרים חדשים יותר מצביעים על כך שלמעשה תינוקות אינם נולדים סטריליים לגמרי מחיידקים, ושהמפגש שלהם עם חיידקי האם מתחיל כבר ברחם. כך למשל, במחקר שפורסם בספטמבר 2019 ב־Journal of Clinical Insight השתמשו חוקרים בטכנולוגיות חדשניות כמו ריצוף DNA של החיידקים, והשוו את הסוגים והמספרים של החיידקים בנרתיק של האם, בשליה ובצואה עם אלה שהיו בפה ובמקוניום (הצואה הראשונה של היילוד) של תינוקות במהלך לידה קיסרית בחדר ניתוח סטרילי. למרבה ההפתעה, הם מצאו שגם תינוקות שנולדים בניתוח קיסרי הם בעלי מיקרוביום במעי, ושהמיקרוביום שלהם היה דומה לזה שנמצא ברחם ובשליה של האם.
גורם מרכזי נוסף שמשפיע על הרכב המיקרוביום כבר בשלב מוקדם הוא התזונה של התינוק. "יש הבדלים גדולים בהרכב המיקרוביום בין תינוקות שיונקים חלב אם לכאלה שניזונים מפורמולות", אומרת ד"ר גלילי. "ההבדלים האלה נובעים לא רק מחלב האם עצמו, שמכיל רכיבים המהווים מזון (פרה־ביוטיקה) לחיידקים הפרוביוטיים במעי של התינוק, אלא גם מעצם המגע עם השד, שחושף את התינוק לחיידקים שישנם על פני עור האם".
שואה גרעינית למיקרוביום
בהמשך החיים נמצא שתזונה לא בריאה הכוללת מזונות מעובדים וסוכרים, כמו גם גורמים נוספים הקשורים לאורח החיים, בהם היעדר פעילות גופנית וסטרס, ממלאים אף הם תפקיד מרכזי בהתפתחות דיסביוזיס. כך למשל, מחקר שפורסם ב־2019 בכתב העת mBio מצא שאכילת יתר, ובפרט של מזונות עתירי קלוריות ודלים בסיבים, עלולה לשבש את שיווי המשקל במיקרוביום המעי ולהוביל לדיסביוזיס, וכתוצאה מכך לסיכון מוגבר להתפתחות מחלות.
וכמובן, ישנה האנטיביוטיקה, שכבר שנים ידוע שהיא גורמת לשיבוש במערך החיידקים במעי. "מחקרי אוכלוסייה גדולים מראים שאחרי נטילת אנטיביוטיקה יש עלייה במשקל, ככל הנראה בעקבות שינוי בהרכב החיידקים", אומר ד"ר מהרשק. "ולא רק אנטיביוטיקה. כמה מחקרים מהשנים האחרונות הראו שגם תרופות נוספות עלולות לגרום לדיסביוזיס. כך לדוגמה, מחקר שפורסם ב־2018 בכתב העת Alimentary Pharmacology & Therapeutics מצא שכמה תרופות, בהן נוגדי דלקת לא סטרואידיים (NSAIDs), תרופות נגד צרבת מקבוצת מעכבי משאבות פרוטונים, תרופות אנטי־פסיכוטיות ומטפורמין, קשורות לירידה במגוון החיידקים במעי ולעלייה בשכיחות של חיידקים פתוגניים".
מעבר להשפעה ברמת הפרט, לדברי ד"ר מהרשק יש לגורמים האלה גם השפעות ארוכות טווח ברמת האוכלוסייה. "למשל, הטיפול השכיח להכחדת חיידק ההליקובקטר פילורי שגורם לכיב קיבה הוא שילוב של 2־3 סוגי אנטיביוטיקה", הוא מסביר. "החיידק הזה נמצא בקיבה של האוכלוסייה בעולם בשיעור של 20%־30% במדינות מסוימות כמו ישראל ועד 80% במדינות כמו דרום אמריקה, ומכיוון שהוא נחשב גם כקרצינוגן, כלומר מעודד התפתחות סרטן הקיבה, ההמלצה כיום של כל האיגודים הרפואיים היא שאם מאבחנים את נוכחותו צריך להשמיד אותו על ידי מתן אנטיביוטיקה. הבעיה היא שאנחנו לא יודעים מה קורה כששני מיליארד איש מקבלים את הטיפול האנטיביוטי. מה שעלול לקרות הוא שעם הזמן המון זנים שהתפתחו עם האבולוציה ייעלמו, משום שכדי לחסל את החיידק האחד הזה אנחנו בעצם עושים סוג של 'שואה גרעינית' למיקרוביום - משמידים אוכלוסיות אדירות של חיידקים.
"אנחנו יודעים שכבר כיום במדינות המערביות, בין היתר בעקבות תיעוש המזון, מגוון החיידקים באוכלוסייה נמוך יותר מאשר בארצות אפריקה. אנחנו גם יודעים שבעולם המערבי יש יותר מחלות כרוניות, כמו מחלות מעי דלקתיות, אסתמה וכדומה, ושבארצות שהופכות ממתפתחות למפותחות, כמו סין למשל, המצב הולך ונעשה דומה לזה שבמדינות המערב. וההשערה היא שזה נובע מאורח החיים - התזונה, השימוש הנרחב באנטיביוטיקה וכדומה".
"יש הרבה מעבדות בעולם שעושות בדיקת מיקרוביום", מוסיפה ד"ר גלילי. "הבעיה שהבדיקה יקרה, ולכן אני אישית משתמשת בה רק במקרים חמורים שבהם לא מצליחים לפתור את הבעיה. במחלות קשות וכרוניות לעתים אין ברירה וצריך לתת טיפול אנטיביוטי קצר טווח כדי לנסות להעלים זן מאוד אלים שנמצא, ובמקרים אלה הבדיקה יכולה לעזור לנו לזהות את הזן הפתוגני שמחולל את הנזק, וגם איזה סוג אנטיביוטיקה תחסל אותו".
הטיפול שנמצא כיום במרכז המחקר במקרים של מחלות קשות כמו קוליטיס כיבית הוא השתלת צואה, או השתלת חיידקים כפי שהוא מכונה. אחד המחקרים המעניינים הוא מחקר רב־מרכזי שנערך בימים אלה בבתי החולים איכילוב, וולפסון, סורוקה והעמק ובמרכז נוסף באיטליה. "המחקר משלב טיפול בדיאטה מיוחדת עם השתלת חיידקים", מסביר ד"ר מהרשק. "אנחנו נותנים לתורם החיידקים דיאטה שמבוססת על פירות וירקות שמהווים מקור לסיבים פרה־ביוטיים, ובאופן זה מעניקים לחיידקים הטובים במיקרוביום שלו את המזון שנותן להם יתרון, וכך אותם חיידקים שיש להם תכונות נוגדות דלקת יהיו במיטבם כשנעביר אותם לחולה ויפעלו להשקיט את המחלה. במקביל אנחנו נותנים גם לחולה את אותה דיאטה כדי לעזור להישרדות של החיידקים הטובים לאחר ההשתלה, משום שאם התורם יאכל פירות וירקות והחולה יאכל ג'אנק פוד, גם אם נשתיל אצלו את החיידקים הכי טובים, הם לא ישרדו משום שלא יהיה להם את המזון שיתמוך בהם".
מחקרים נוספים בודקים את הטיפול גם במחלות נוספות כמו פרקינסון, בחולים עם חיידקים עמידים לאנטיביוטיקה ובחולים שמקבלים טיפולים אימונותרפיים. כך לדוגמה, לדברי ד"ר מהרשק, במחקר אחד כזה שנערך באיכילוב וברמב"ם מבצעים השתלות חיידקים בחולים עם החיידק CRE העמיד לאנטיביוטיקה, שנמצא בשכיחות גבוהה בחולים עם מחלות קשות. מחקר נוסף, שנערך בסורוקה בחולי פרקינסון, מדגים לדבריו אף הוא תוצאות מבטיחות, כאשר החולים סובלים הרבה פחות מעצירות, ובמקרים רבים חל שיפור גם במצב התנועתי שלהם. מחקר נוסף שנערך באיכילוב בודק את ההשפעה של השתלת צואה עצמית בחולים שמקבלים טיפול נגד הליקובקטר פילורי. "במחקר אנחנו נוטלים דגימת צואה מהחולים לפני תחילת הטיפול האנטיביוטי ומפיקים ממנה את חיידקי המעי, ולאחר סיום הטיפול מחזירים להם אותם ובודקים את השפעת הטיפול על שיקום המיקרוביום שלהם", הוא מסביר. "אם זה יעבוד, זה יכול להיות פתרון מצוין לבעיה של הכחדת החיידקים הטובים, גם ברמה הגלובלית".
הטובים לחיידקים: איך אתם יכולים לשמור על איזון בקהילות חיידקי המעי
הבשורה הטובה היא שברוב המקרים אפשר לטפל בדיסביוזיס גם ללא השתלת צואה, ויותר מזה - ניתן לשפר את המצב במהירות. הנה כמה דברים שאתם יכולים לעשות באופן טבעי כדי להשפיע לטובה על חיידקי המעי שלכם:
צרכו הרבה ירקות ופירות
המפתח העיקרי הוא התזונה, שהיא הגורם המרכזי המעצב את המיקרוביום. מחקרים, וגם הניסיון בשטח, מראים שאם נותנים לאנשים שחיו עד כה על תזונה מערבית (ג'אנק פוד וסוכר) תזונה נטולת פחמימות שמבוססת על ירקות, פירות וסיבים תזונתיים, לצד חלבונים איכותיים אך קלים לעיכול כמו דגים וביצים או חלבון צמחי, רואים שיפור ניכר בהרכב המיקרוביום שלהם כבר בתוך 4־5 ימים, כשהזנים הפתוגניים מתחילים להיעלם ואילו הזנים החיוביים מתחילים לשגשג.
ירקות ופירות הם מקור לפרה־ביוטיקה - סיבים שאנזימי מערכת העיכול אינם מעכלים אותם. הם מגיעים בשלמותם למעי הגס ושם משמשים כמזון זמין לחיידקים הידידותיים במעי. לכן הם יכולים לעודד את צמיחתם ואת פעילותם החיובית באופן סלקטיבי.
גוונו את התפריט
הרבה אנשים אוכלים בכל יום אותו דבר ונצמדים למגוון מסוים של מזונות. למרבה הצער, זהו מתכון לפתח דיסביוזיס, גם אם אוכלים מזון בריא יחסית. מיקרוביום בריא הוא כזה שבו יש לנו לא רק כמות גדולה של חיידקים חיוביים אלא גם מגוון גדול יותר של שבטים. ומכיוון שחיידקים שונים ניזונים מסוגים שונים של מזונות, חשוב מאוד לאכול כמה שיותר מגוון ולא לצרוך כל הזמן את אותם סוגים של מזונות.
צרכו מזונות פרוביוטיים
מומלץ במיוחד לצרוך מזונות מותססים, כמו ירקות כבושים למיניהם (לא מתועשים, בכבישה ביתית), מרק מיסו, קפיר ויוגורט פרוביוטי, שיעשירו את אוכלוסיית חיידקי המעי ויגדילו את המגוון שלה. גם סוגים מסוימים של פטריות מרפא, דוגמת קורדיספס, ריישי, אגריקוס ופטריית הצדף (פלאורוטוס), הוכחו כיעילים בטיפול בדיסביוזיס, ואף מביאים לשיפור של ממש במצב הדלקת ובתסמינים בחולים עם מחלות מעי דלקתיות.
בנוגע לתוספי הפרוביוטיקה, מחקרים רבים הצביעו על השפעות חיוביות של זני פרוביוטיקה מסוימים לא רק על תסמינים כמו כאבי בטן, עצירויות או שלשולים, אלא גם על מחלות ומצבי בריאות הנלווים לדיסביוזיס, אך דרושים מחקרים רבים נוספים, איכותיים ורחבי היקף, כדי להבהיר את התמונה.
מצאו דרכים להירגע
לסטרס יש השפעה עצומה על המיקרוביום משום שהמיקרוביום הוא למעשה המוח השני שלנו. כשהורמוני סטרס כמו קורטיזול ואדרנלין מופרשים לאורך זמן הם מובילים לדיסביוזיס. המשמעות היא שהסטרס עצמו גורם לדיסביוזיס, ולכן חשוב שתשלבו גם משבצות רגיעה בלו"ז הצפוף שלכם.
